1大类是进行性肌营养不良症，2小类分别是先天性肌营养不良和强直性肌营养不良症。进行性肌营养不良症是其中人数最多的具体为7种类型：
（1）杜兴氏型肌营养不良症DMD（假肥大型）：发病年龄多在2至5岁。首先影响骨盆、大腿、多伴有腓肠肌肥大。为X染色体隐性基因遗传（定位在xp21）或自发突变，女性为携带者，另外据说约5%存在卵子细胞突异基因不正常生殖细胞嵌合。此类型是进行性肌营养不良症最严重的类型有18岁不在了的，通常寿命是18至30岁。
（2）贝克型肌营养不良症BMD统称假肥大型（非良）：发病年龄多在7至15岁（5岁以下一般不是）贝克型几乎和杜兴型的症状差不多，但是比DMD轻。贝克型的进展速度要比杜兴型缓慢一点。为X染色体隐性基因遗传（定位在xp21）或自发突变。
（3）面肩肱型肌营养不良症（FSHD良性）基因位于4号染色体长臂：发病年龄多在少年至成年。初期面部、肩部以及上臂逐渐无力和萎缩，进展缓慢，但有时会迅速恶化。常染色体显性遗传或自发突变。
（4）肢带型肌营养不良症（LGMD温和）：发病年龄多在3至33岁，平均10岁。由于逐渐无力和萎缩，影响了骨盆和肩带，疾病发展缓慢。常染色体隐性或显性遗传或自发突变。
（5）远端型肌营养不良症（DD良性）根据发病年龄自幼至中年后期不等亦可分为数种亚型，表现为进行性远端小肌肉萎缩。逐步向近端发展。进展较慢。不影响寿命，但会致残。为常染色体显性或隐性遗传。
（6）眼咽肌型肌营养不良症（OPMD良性）：起病年龄不一。表现眼睑下垂和进行性眼外肌麻痹。部分病例出现头面部、咽喉部、颈部或(和)肢体肌肉无力和萎缩。首先影响眼睑和喉部的肌肉。虽然进展慢，但是喉部肌肉渐渐无力，最后会导致吞咽困难。常染色体显性遗传……
（7）金刚砂德赖富斯型肌营养不良症（EDMD）：是一种相对良性、儿童早期发病、缓慢进展的遗传性肌肉疾病，临床上少见。受累肌肉呈肱-腓分布并伴有心脏受累。初期肩部、上臂和外胫肌肉无力和萎缩。畸形较常见。疾病发展缓慢，可由于心脏并发症而导致危险。心脏损害是本病最重要的特征，包括心律不齐、房室传导阻滞等；肌肉无假性肥大；智力正常；血清CPK中度增高。其遗传方式为X连锁隐性遗传致病基因定位于Xq28或者常染色体显性和隐性遗传。
八、强直性肌营养不良症（MMD）：表现受累的骨骼肌收缩后松弛显著延迟，导致明显的肌肉僵硬，好发于30岁以后。肌电图出现特征性连续高频电位放电现象，典型肌强直放电肌电图，所以肌电图可检查出。常染色体显性遗传。基因缺陷位于19号染色体长臂。
九、先天性肌营养不良（CMD）属常染色体隐性遗传：不看中枢神经系统的症状被大致分为两种类型即福山型和非福山型。发病年龄可以在出生后几个月以上。福山型（国外人的祖先的基因突变造成的中国患者较少）很多大脑畸形，并伴有严重的智力迟钝、癫痫症、视觉衰退和寿命缩短现象（大概只有11到16岁）临床表现为肌力肌张力低下，抬头、端坐延迟，面肌受累明显，呼吸肌也可受累，仅少数患儿可独立行走，常有假肥大和关节挛缩，精神发育迟滞。血CK常增加10~60倍，多在2至23岁内死亡。CMD脊柱综合征这种形式的CMD的特点是1岁前发病，有明显的颈部差等弱点。经过一些初步的改善，儿童逐渐发展（3〜7岁）脊柱僵硬或刚性。在较小的程度上，四肢肌肉挛缩可见一斑。到了十几岁，呼吸的肌肉会受到影响，而四肢肌力的影响较小。脊柱综合征相对温和一些。

中国约有65万肌营养不良症患者